Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad 7

Ponieważ przeciwciało E2 nie zawsze rozwijało się u mężczyzn, którzy utracili RNA GBV-C, nasza postać prawdopodobnie nie doceniła dożywotniego rozpowszechnienia zakażenia GBV-C. Po drugie, klirens GBV-C był powszechny w tej kohorcie, występujący u 9 procent mężczyzn zakażonych HIV (12 z 138) w okresie od roku do sześciu lat po serokonwersji HIV. Przeciwciała E2 nie rozwinęły się u większości z tych mężczyzn. Szczególnie zły wynik u tych mężczyzn może odzwierciedlać utratę ochronnego działania GBV-C i sugeruje, że utrata GBV-C może również być markerem zaawansowanej infekcji HIV. W badaniu tym skoncentrowano się na mężczyznach, którzy uzyskali HIV w wyniku transmisji płciowej, zanim dostępne stanie się skuteczne leczenie przeciwretrowirusowe. Dlatego może nie dotyczyć kobiet, pacjentów leczonych przeciwretrowirusowo lub osób zakażonych pozajelitowo. Na przykład, współczynnik klirensu GBV-C może być wyższy wśród osób narażonych pozajelitowo, 35 z pytaniami o możliwą korzyść z GBV-C w tej grupie osób zakażonych wirusem HIV. Przyczyna związku między GBV-C a przeżyciem u osób zakażonych wirusem HIV nie jest znana. Nasze badania in vitro wskazują, że istnieje bezpośrednia interferencja wirusowa 7, chociaż utrzymywanie się lub klirens zakażenia GBV-C może reprezentować markery innych czynników gospodarza lub HIV, które wpływają na progresję choroby HIV. Nie wiemy, dlaczego niektórzy mężczyźni mieli klirens GBV-C po zakażeniu HIV lub dlaczego było to związane z gorszym rokowaniem. Ponieważ nasza analiza oparta była tylko na dwóch punktach czasowych, nie wiemy, kiedy GBV-C został oczyszczony w stosunku do spadku funkcji odpornościowej. Byłoby interesujące wiedzieć, czy klirens GBV-C był związany z niszczeniem komórek gospodarza za pośrednictwem HIV koniecznym do wytwarzania GBV-C lub czy klirens GBV-C poprzedzał utratę limfocytów T CD4 +.
Alternatywnie, trwałe współfazowanie z GBV-C może być markerem immunologicznym lub innymi cechami gospodarza, które nadają względną oporność na progresję choroby HIV. Więcej danych na temat rozwoju przeciwciała E2 jest potrzebnych, abyśmy mogli zrozumieć wpływ wcześniejszej ekspozycji na GBV-C i konsekwencje niepowodzenia w tworzeniu przeciwciał po usunięciu GBV-C. Określenie dokładnych interakcji in vivo pomiędzy zakażeniami GBV-C i HIV może dostarczyć nowych informacji na temat progresji choroby HIV i może identyfikować nowe podejścia do leczenia modyfikującego przebieg choroby lub szczepionek.
[więcej w: wdrożenia magento, busulfan, disulfiram ]
[podobne: blachodachówki gontopodobne, citalopram, cefepim ]
[przypisy: księgarnia orbita rybnik, liczne pasma śluzu w moczu, pbr wyrzysk ]