Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad 5

Liczba komórek T CD4 + i poziomy HIV RNA nie różniły się istotnie pomiędzy grupami we wczesnej wizycie, ale istotnie różniły się istotnie podczas ostatniej wizyty (Tabela 2). Mężczyźni, którzy byli uporczywie dodatni pod względem RNA GBV-C, mieli znacznie mniejszą średnią szybkość spadku liczby limfocytów T CD4 + (-26 komórek na milimetr sześcienny na rok) niż mężczyźni z przeciwciałem E2, którzy byli uporczywie ujemni na RNA GBV-C ( -70 komórek na milimetr sześcienny na rok, P = 0,002) (Tabela 2) lub mężczyźni z klirensem GBV-C (-107 komórek na milimetr sześcienny na rok, P <0,001); mężczyźni, którzy byli uporczywie ujemni na RNA GBV-C i przeciwciało E2 również mieli większy spadek liczby komórek CD4 między wizytami, chociaż ta różnica nie była znacząca (-60 komórek na milimetr sześcienny na rok, P = 0,09) (Tabela 2) . Wczesne wartości RNA HIV w osoczu nie różniły się istotnie pomiędzy grupami, ale obciążenie wirusem wzrosło mniej w grupie z uporczywą wiremią niż w pozostałych trzech grupach. Wśród mężczyzn bez RNA GBV-C wskaźnik przeżycia był wyższy wśród tych, którzy byli dodatni dla przeciwciała E2 niż u tych, którzy byli ujemni, chociaż różnica ta nie była znacząca i zanikła dziewięć lat po serokonwersji HIV (tj. Trzy do czterech lat po późna wizyta) (ryc. 3). Przeciwciało E2 rozwinęło się tylko u 3 z 12 mężczyzn z klirensem RNA GBV-C pomiędzy wczesną i późną wizytą. Rozwój przeciwciała E2 mógł być predykcyjny dla większego prawdopodobieństwa przeżycia u tych mężczyzn, ponieważ siedmiu z dziewięciu mężczyzn, u których nie rozwinęły się przeciwciała E2, zmarło w porównaniu z tylko jednym z trzech mężczyzn, u których rozwinęło się przeciwciało E2; jednak to porównanie nie było statystycznie istotne.
Oceniliśmy solidność naszych odkryć na kilka sposobów. Nieodłącznym elementem projektu badania był fakt, że podgrupa z danymi dla obu wizyt przetrwała dłużej niż podgrupa, która nie spełniała tego kryterium. Liczba komórek T CD4 + była wyższa, a wskaźnik śmiertelności przed 1996 r. Był niższy w poprzedniej podgrupie niż w drugim. Jednak wiek serokonwersji wirusa HIV, poziomy RNA HIV w osoczu w rok po serokonwersji i stosowanie terapii przeciwretrowirusowej były podobne w obu grupach (Tabela 1). Podgrupy nie były stronnicze pod względem ekspozycji na GBV-C, ponieważ częstość występowania obecnych i przeszłych zakażeń GBV-C (zdefiniowana przez obecność RNA GBV-C, przeciwciała E2 lub obu) była podobna w obu podgrupach (Tabela 1). Ponadto mężczyźni z przetrwałymi wiremiami GBV-C przeżyli znacznie dłużej niż osoby z potwierdzoną wcześniejszą infekcją GBV-C (ci, którzy byli dodatni pod względem przeciwciała E2) oraz ci, u których nie stwierdzono wcześniejszej infekcji (ci, którzy byli ujemni na RNA GBV-C i przeciwciało E2) (Figura 3A). Zatem wiremia GBV-C była związana z korzystnym efektem, a różnica w przeżyciu nie była wyłącznie spowodowana szkodliwym działaniem związanym z utratą RNA GBV-C.
W drugiej analizie tego punktu rozważaliśmy możliwość, że mężczyźni, którzy nie mieli ani przeciwciała GBV-C, ani przeciwciała E2 we wczesnej wizycie, mogli mieć klirens GBV-C przed wczesną wizytą bez rozwoju przeciwciała E2 GBV-C i zatem mogło zostać błędnie zaklasyfikowane. To zdarzenie mogło wpłynąć na nasze wyniki przez fałszywe obniżenie względnego prawdopodobieństwa przeżycia u ludzi z ujemnym mianem GBV-C
[więcej w: monoderma, bimatoprost, flexagen ]
[więcej w: Opalescence, ambroksol, anakinra ]
[przypisy: zsr kijany, hipnoza sosnowiec, elgal płock ]