Rola IR i IGF1R w patogenezie CeH cz. 2

width=300Połączenie tych wyników podkreśla złożoność centralnej regulacji osi HPT i wskazuje, że konieczne są dalsze badania, zanim można zaproponować (przypuszczalny) mechanizm wyjaśniający zmniejszenie stężenia T4 w osoczu u pacjentów z mutacją w IRS4. Na przykład, testowanie osi HPT w bardziej dynamiczny sposób u myszy i innych gatunków z mutacjami bardziej podobnymi do tych u ludzi może oferować lepszy wgląd.

Sygnalizacja leptyny podwzgórza jest ściśle związana z funkcją tarczycy. Podczas głodu dochodzi do obniżenia stężenia leptyny, które prowadzi do obniżenia ekspresji TRH w jądrze przykomorowym, przyczyniając się do utrzymujących się niskich stężeń TSH i stężenia hormonów tarczycy. Ta reakcja na czczo może działać w celu oszczędzania energii. Leptin działa na oś HPT bezpośrednio poprzez receptory na neurofizjotropowych neuronach TRH, które zwiększają ekspresję wytwarzania i konwersji proTRH do TRH40 i pośrednio przez pro-opiomelanokortynę i neurony neuropeptydowe / agouti wyrażające neurony w mózgu. U zdrowych mężczyzn, którzy byli głodzeni przez 72 godziny, 24-godzinne badania wydzielania TSH wykazywały normalne wyjściowe stężenia, ale charakteryzowały się supresją sekrecji TSH i utratą typowych charakterystyk pulsacji. Utrzymujące się na czczo zmniejszenie pulsności TSH przywrócono dzięki podawaniu leptyny. Dodatkowo wykazano, że 56-godzinny głód u zdrowych mężczyzn i kobiet zmniejszył odpowiedzi TSH na TRH o 43% poniżej wartości wyjściowych.
[więcej w: ambrisentan, cilostazol, leczenie kanałowe pod mikroskopem ]
[podobne: bs paslek, nemak bielsko, guz pancoasta ]