Relacja zmian w seryjności wskaźnika masy ciała u dzieci z upośledzoną tolerancją glukozy w młodym wieku dorosłym ad 6

Indeks Ponderal przy narodzinach; Wskaźnik masy ciała w wieku 2 lat, 12 lat i obecnie; i częstość występowania upośledzonej tolerancji glukozy lub cukrzycy, zgodnie z wiekiem w czasie odbicia otyłości. Średni wskaźnik masy ciała w momencie odbicia otyłości był podobny u osób, u których wystąpiła upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca, oraz u osób, u których tolerancja glukozy pozostała prawidłowa (odpowiednio 13,8 i 13,9), ale średni wiek był młodszy (6,3 roku, jak w porównaniu z 6,7 lat, P = 0,007). Dzieci z najwcześniejszym odbiciem otyłości (pięcioletnie lub młodsze) miały najwyższy wskaźnik masy ciała w późniejszym dzieciństwie, a różnica ta utrzymywała się w wieku dorosłym (Tabela 4). Jednak mieli najniższy wskaźnik porodu po urodzeniu, najniższy wskaźnik masy ciała po dwóch latach i niewielki wzrost wskaźnika masy ciała od urodzenia do dwóch lat (P = 0,004). Częstość występowania upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy zmniejszyła się wraz z wiekiem w czasie nawrotu otyłości. Dyskusja
Przebadaliśmy ponad 1400 dorosłych, którzy dorastali w mieście Delhi w Indiach, w czasie szybkiej transformacji żywieniowej. Nawet w wieku 30 lat, 15,2 procent miało upośledzoną tolerancję glukozy lub cukrzycę, a 4,4 procent miało cukrzycę. Średnie 120-minutowe stężenia glukozy w osoczu po standardowym prowokowaniu glukozą wzrosły o 17 mg na decylitr (0,96 mmol na litr) w wieku od 26 do 32 lat, wskazując na gwałtowne pogorszenie homeostazy glukozy we względnie młodym wieku w dorosłym życiu. Wzrost dzieci, u których upośledzona tolerancja glukozy lub później rozwinął się cukrzyca, charakteryzował się niskim wskaźnikiem masy ciała pomiędzy urodzeniem i dwuletnim wiekiem, młodym wiekiem po odbarczeniu otyłości (jak określono w wieku po niemowlęcym, w którym masa ciała indeks zaczyna się podnosić) i utrzymywał przyspieszony przyrost wskaźnika masy ciała do dorosłości.
Badani pochodzili z populacji noworodków reprezentujących wszystkie żywe narodziny na określonym obszarze. Ponieważ tylko 18,7% pierwotnej kohorty uczestniczyło w niniejszym badaniu, badani mogą być niereprezentatywni dla całej kohorty. Jednak różnice w ich średniej wielkości przy urodzeniu iw dzieciństwie, choć statystycznie znaczące, były trywialne. Nasza analiza opierała się na wewnętrznych porównaniach w próbie badawczej i byłaby stronnicza tylko wtedy, gdyby związek między wczesnym wzrostem a obecnym stanem glukozy lub insuliny był różny w zależności od tych, którzy byli włączeni do obecnego badania, a od tych, którzy nie byli. Niektórzy z tych młodych osób z cukrzycą mogą nie mieć cukrzycy typu 2; jednak ponieważ tylko jedna wymagana insulina, liczba z cukrzycą typu prawdopodobnie będzie niewielka.
Nasze badanie miało kilka mocnych stron. To było oparte na populacji; wiek ciążowy oceniano prospektywnie; przeszkolony personel zbierał dane antropometryczne w częstych odstępach; a stosunkowo młody wiek pacjentów zapewniał minimalne zmiany w wyniku powikłań choroby lub leków. Kohorta jest wyjątkowa, ponieważ reprezentuje miejską populację ludzi, którzy dorastali w okresie szybkiej transformacji żywieniowej w krajach rozwijających się i którzy obecnie mają dość szybką utratę homeostazy glukozy stosunkowo młodych w dorosłym życiu.
Średnie stężenia insuliny w naszej kohorcie będą uważane za wysokie w białkach o podobnych wartościach dla wskaźnika masy ciała w krajach zachodnich, ale takie wartości zostały dobrze opisane u południowych Azjatów.18,19 Jak we wcześniejszych doniesieniach, 4,8,20 Stwierdzono także, że niewielki rozmiar przy urodzeniu, określany przez niską masę urodzeniową lub wskaźnik urodzenia, był związany ze zwiększeniem stężenia glukozy w osoczu i stężenia insuliny oraz insulinooporności w okresie dorosłości
[więcej w: agaricus, monoderma, bimatoprost ]
[więcej w: Upadłość transgraniczna, diltiazem, bruksizm ]
[patrz też: boboland siedlce, mastermed białystok, polfarmed ]