Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 7

Częstość występowania nudności i wymiotów była istotnie wyższa w grupie otrzymującej cyklofosfamid niż w dwóch pozostałych grupach. Częstość występowania leukopenii była podobna w trzech grupach (tabela 3). Podczas badania nie było przypadków krwotocznego zapalenia pęcherza ani przypadków raka. Dyskusja
W ostatnim dziesięcioleciu, my i inni, 199,19 ocenialiśmy skuteczność i bezpieczeństwo nowszych schematów immunosupresyjnych w leczeniu proliferacyjnego toczniowego zapalenia nerek. Zaprojektowaliśmy protokoły immunosupresyjne stosowane w bieżącym badaniu w celu zmniejszenia znaczących efektów toksycznych długotrwałej terapii cyklofosfamidem, ponieważ lek ten okazał się najskuteczniejszym środkiem immunosupresyjnym w badaniach Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH) .2-6
Chan i wsp. Read more „Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 7”

Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 6

Po 10 miesiącach leczenia mykofenolanem mofetilem leczenie zmieniono na metotreksat z powodu powolnej reakcji nekrotycznego zapalenia naczyń tkanek miękkich, a pacjent zmarł 5 miesięcy później. Podczas leczenia podtrzymującego u 5 pacjentów wystąpiła przewlekła niewydolność nerek: trzy w grupie otrzymującej cyklofosfamid i po jednej w grupie azatiopryny i mykofenolanu mofetylu. W ostatnim stadium choroby nerek wystąpił u jednego pacjenta po zaledwie dwóch tygodniach leczenia mykofenolanem mofetylu. Poziom kreatyniny w surowicy podwoił się u dwóch pacjentów w grupie cyklofosfamidu, a następnie rozwinęła się choroba nerek w końcowym stadium. Pozostali dwaj pacjenci (jeden w grupie cyklofosfamidowej i jeden w azatioprynie) mieli utrzymujące się podwojenie poziomu kreatyniny w surowicy. Read more „Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 6”

Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 5

Spośród 38 pacjentów z nerczycowym białkomoczem w linii podstawowej, 30 miało obniżenie stosunku białka do kreatyniny do mniej niż 3; zmniejszeniu towarzyszyła poprawa poziomu kreatyniny w surowicy krwi u 18 pacjentów oraz stabilny poziom kreatyniny w surowicy u 12 pacjentów. Spośród 21 pacjentów z subnefrotycznym białkomoczem na linii podstawowej (stosunek białka w moczu: kreatyniny mniejszy niż 3), 19 miało obniżenie stosunku białka do kreatyniny wynoszące co najmniej 50 procent; zmniejszeniu towarzyszyła poprawa poziomu wyjściowego kreatyniny w surowicy u 5 pacjentów oraz stabilny poziom kreatyniny w surowicy u 14 pacjentów. Średnie ciśnienie tętnicze; hematokryt; poziomy azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny w surowicy, albuminy surowicy i dopełniacza C3 i C4; Miano ANA; miano anty-dsDNA; osad moczowy; a stosunek białek w moczu do kreatyniny poprawił się znacząco w przypadku terapii indukcyjnej u wszystkich pacjentów (P <0,001). Tabela 2. Tabela 2. Read more „Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek ad 5”

Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek czesc 4

Dane przedstawiono jako średnie . SD. Wszystkie podane wartości P są oparte na dwustronnych testach bez korekty dla wielokrotnych porównań. Wszystkie analizy statystyczne zostały wykonane przy użyciu pakietu oprogramowania NCSS 2000. Badanie zostało zaprojektowane przez badaczy. Read more „Sekwencyjne terapie proliferacyjnego zapalenia nerek czesc 4”

Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad 5

Liczba komórek T CD4 + i poziomy HIV RNA nie różniły się istotnie pomiędzy grupami we wczesnej wizycie, ale istotnie różniły się istotnie podczas ostatniej wizyty (Tabela 2). Mężczyźni, którzy byli uporczywie dodatni pod względem RNA GBV-C, mieli znacznie mniejszą średnią szybkość spadku liczby limfocytów T CD4 + (-26 komórek na milimetr sześcienny na rok) niż mężczyźni z przeciwciałem E2, którzy byli uporczywie ujemni na RNA GBV-C ( -70 komórek na milimetr sześcienny na rok, P = 0,002) (Tabela 2) lub mężczyźni z klirensem GBV-C (-107 komórek na milimetr sześcienny na rok, P <0,001); mężczyźni, którzy byli uporczywie ujemni na RNA GBV-C i przeciwciało E2 również mieli większy spadek liczby komórek CD4 między wizytami, chociaż ta różnica nie była znacząca (-60 komórek na milimetr sześcienny na rok, P = 0,09) (Tabela 2) . Wczesne wartości RNA HIV w osoczu nie różniły się istotnie pomiędzy grupami, ale obciążenie wirusem wzrosło mniej w grupie z uporczywą wiremią niż w pozostałych trzech grupach. Wśród mężczyzn bez RNA GBV-C wskaźnik przeżycia był wyższy wśród tych, którzy byli dodatni dla przeciwciała E2 niż u tych, którzy byli ujemni, chociaż różnica ta nie była znacząca i zanikła dziewięć lat po serokonwersji HIV (tj. Trzy do czterech lat po późna wizyta) (ryc. Read more „Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad 5”

Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV czesc 4

Wartości P są dla porównania z grupą, która była uporczywie dodatnia dla RNA GBV-C, który służył jako grupa odniesienia w obliczeniach względnego zagrożenia śmiercią. CI oznacza przedział ufności. Przeciwnie, status GBV-C od pięciu do sześciu lat po serokonwersji HIV był silnie związany z późniejszym przeżyciem (Figura 3A). Mężczyźni z wiremią GBV-C przeżyli znacznie dłużej niż osoby bez wiremii GBV-C od pięciu do sześciu lat po serokonwersji HIV, niezależnie od tego, czy ta ostatnia grupa miała przeciwciało E2 (Figura 3A). Ryzyko zgonu u osób, które były ujemne w stosunku do RNA GBV-C pięć do sześciu lat po serokonwersji HIV (z tymi, które były pozytywne dla przeciwciała E2 w połączeniu z tymi, które były ujemne) było 2,78 razy większe niż wśród mężczyzn z wiremią GBV-C (95 procent przedziału ufności, 1,34 do 5,76; P = 0,006). Read more „Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV czesc 4”

Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV cd

Wszystkie porównania były dwustronne, z wartością P mniejszą niż 0,05 stosowaną do wskazania istotności statystycznej. Wyniki
Rysunek 1. Rysunek 1. Proces selekcji osób z ludzkim wirusem niedoboru odporności Serokonwersja do oceny stanu wirusa GB C. Data odcięcia stycznia 1996 r. Read more „Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV cd”

Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad

Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich uczestników, a to badanie zostało zatwierdzone przez instytucjonalną komisję rewizyjną University of Iowa. W celu zbadania przypuszczalnego efektu ochronnego statusu GBV-C u osobników seropozytywnych wobec HIV, próbki surowicy badano pod kątem obecności RNA GBV-C i przeciwciała E2 12 do 18 miesięcy po serokonwersji HIV (wczesna wizyta) w celu ustalenia częstości występowania GBV- Infekcja C w czasie serokonwersji HIV. Ponieważ dwa badania osób zakażonych HIV z prawidłową liczbą limfocytów T CD4 + nie wykazały korzyści z przeżycia związanych z zakażeniem GBV-C, 23,24 badaliśmy również próbki surowicy uzyskane od pięciu do sześciu lat po serokonwersji HIV (późna wizyta). Aby włączyć się do tego badania, data serokonwersji wirusa HIV (określana jako punkt środkowy między ostatnią wizytą u seronegatywnego pacjenta a pierwszą wizytą, w której był seropozytywny), musiała być znana w ciągu jednego roku, a dane na markerach postępu choroby HIV (liczba limfocytów T CD4 + i poziomy RNA HIV w osoczu) musiały być dostępne od co najmniej dwóch wizyt po serokonwersji. Aby uniknąć zakłóceń spowodowanych zastosowaniem wysoce aktywnej terapii przeciwretrowirusowej, analizy obejmowały jedynie dane zebrane przed stycznia 1996 r. Read more „Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV ad”

Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV

Wirus GB C (GBV-C), który nie jest patogenny dla ludzi, ulega replikacji na limfocytach, hamuje replikację ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV) in vitro i jest związany ze zmniejszonym ryzykiem śmierci wśród nosicieli wirusa HIV. osoby w niektórych, ale nie we wszystkich, badaniach. Wcześniejsze badania nie kontrolowały różnic w czasie trwania infekcji HIV lub GBV-C. Metody
Oceniliśmy 271 mężczyzn uczestniczących w badaniu kohortowego zespołu wielonaściankowego niedoboru odporności na wiremię GBV-C (za pomocą testu odwrotnej transkryptazy-reakcji łańcuchowej polimerazy) lub przeciwciała E2 (za pomocą testu immunoenzymatycznego związanego z enzymem) 12 do 18 miesięcy po serokonwersji na obecność wirusa HIV (wczesna wizyta); podgrupa 138 pacjentów była również oceniana od 5 do 6 lat po serokonwersji HIV (późna wizyta).
Wyniki
Zakażenie GBV-C wykryto u 85 procent mężczyzn z serokonwersją HIV na podstawie obecności przeciwciała E2 (46 procent) lub RNA GBV-C (39 procent). Read more „Trwałe zakażenie wirusem GB C i przeżycie u mężczyzn zakażonych wirusem HIV”

Sprawa 36-2003: Kobieta z upośledzoną funkcją nerek

W sprawie 36-2003 (wydanie 20 listopada), Singh i Bazari sugerują, że dla pacjentów z domniemanym wywołanym lekiem ostrym śródmiąższowym zapaleniem nerek, rozpoczęcie leczenia kortykosteroidami powinno być proste , a odpowiedź nerkowa na stosowanie wysokich dawek kortykosteroidów należy wziąć pod uwagę przy podejmowaniu decyzji, czy wykonać biopsję nerki. Jednak uzasadnienie leczenia ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego przez leki za pomocą kortykosteroidów pozostaje nieuzasadnione. Wyniki siedmiu wybranych badań nie dostarczyły dowodów na korzystny wpływ leczenia kortykosteroidami pod względem zapobiegania przewlekłej niewydolności nerek u pacjentów z tym problemem.2
Co więcej, inne odkrycia wskazują, że używanie wyłącznie cech klinicznych do diagnozy ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek jest często niebezpieczne. W analizie danych od 25 pacjentów z podejrzeniem ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, który następnie przeszedł biopsję nerek, Buysen et al. donoszą, że diagnoza kliniczna została potwierdzona tylko u 11 pacjentów (44 procent) .3 Chcielibyśmy podkreślić zarówno trudność w diagnozowaniu ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego lekami na podstawie samych wyników klinicznych, jak i podstawowej diagnostycznej roli histologicznej nerek. Read more „Sprawa 36-2003: Kobieta z upośledzoną funkcją nerek”